O RECENTE APOIO PARA A HIPÓTESE GENE ECONÔMICO FOI FORNECIDO POR PRITCHARD E COLEGAS DE TRABALHO, QUE DESCOBRIU QUE MUITOS GENES ENVOLVIDOS NO METABOLISMO DA GLICOSE E LIPÍDIOS TÊM SIDO OBJETO DE SELEÇÃO POSITIVA NOS ÚLTIMOS 10 000 ANOS, ESPECIALMENTE NA ÁSIA E GRUPOS ETNICOS AFRICANOS, ESPALHANDO-SE PELO GLOBO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

As estimativas de herdabilidade para a obesidade são altas (tipicamente> 0,70), comparando bem com outras doenças complexas, poligênicas como esquizofrenia (0,81) e autismo (0,90), e são significativamente mais elevadas do que para outros traços complexos, como a hipertensão (0,29) e a depressão (0,50). Além disso, o uso de obesidade quantitativa sub-fenótipicas (ou seja, associação de gene + fator ambiental) que podem ser medidos com precisão resultou em medidas significativas de herdabilidade para as pregas cutâneas, circunferência da cintura e a distribuição de gordura total e regional. Olhando para a ingestão calórica na parte inferior do gráfico, a barra vermelha ilustra a ingestão dos "grandes" comedores e a barra azul é dos "pequenos" comedores. Estes dois grupos tiveram significantes diferenças de ingestão calórica. Os seus pesos também eram diferentes; com os pequenos comedores de peso superior. Sua taxa metabólica basal (TMB) também foi semelhante. Neste caso calorias em calorias não fez a igualdade de fora. O grupo foi menor ingestão calórica num equilíbrio calórico mais positivo do que o grupo ingestão calórica superior.

· Rose GA, Williams RT. Estudos metabólicos sobre grandes e pequenos comedores. BriNutr l961; l5: L-9

Achados semelhantes foram relatados por Morgan e seus colegas. Eles acrescentaram a variável de porcentagem de gordura corporal com o cenário. Percentagem de gordura corporal foi mais elevada no grupo com a menor ingestão calórica.

· Morgan JB, York DA, Wasilewska A, Portman J. Um estudo das respostas térmicas para uma refeição e para uma droga simpato-mimética (ephidrine) em relação ao balanço de energia no homem. Br J Nutr 1982; 47: 2 1-32

Que são achados semelhantes relatados por McNeill e seus colegas em 1989. Eles acrescentaram que a variável do gasto energético adiante BMR. Os achados de Daily foram semelhantes entre os dois grupos. No entanto, os pesos corporais foram semelhantes; o percentual de gordura corporal foi maior no grupo que ingeriu menos calorias.

Mc Neill, G., A. McBride, JS Smith, WPT James. Gasto energético em pequenas e grandes comedores. Nutrition Research , 9: 363-372, 1989.

Esses estudos ilustram o balaço entre a ingestão de energia e gasto de energia que pode não ser tão simples.

James, WPT, G. McNeill e A. Ralph. Metabolismo e adaptação nutricional para ingestão alterada de substratos energéticos. American 

Journal of Clinical Nutrition 51: 264-269 1991.

INGESTÃO DE NUTRIENTES

Nesta teoria, a qualidade da ingestão de nutrientes, assim como a forma como os alimentos são consumidos contribui para excesso de peso e obesidade.

OSCI e colegas ao estudarem roedores aleatórios (randomizados) em quatro grupos. O grupo de controle na ração balanceada nutricionalmente regular. O grupo de HI-FAT comeu ração rica em gordura; o grupo de HI-açúcar comeu a ração de alta quantidade de açúcar; e o quarto grupo de alto teor de gordura e açúcar ingerido.

Embora o grupo controle e / açúcar HI FAT comeu mais calorias do que o grupo de HI-FAT ou HI-AÇÚCAR do grupo controle apresentaram o menor percentual de gordura.

Todos os três grupos de gordura / açúcar HI apresentaram maior percentagem de gordura do que o grupo controle.

Assim, a qualidade de nutrientes dos alimentos parece ter uma influência sobre o ganho de peso ou de gordura.

Por outro lado, West e colegas, alimentados com uma dieta rica em gordura vs ração de rato de nove estirpes diferentes de roedores não apresentaram resultados consistentes.

 West et al Am J Physiol 262: R1025-R1032, 1992.

Padrões semelhantes podem ser encontrados em seres humanos. Ou seja, homens e mulheres (barras amarelas) obesos comem um maior percentual de gordura (FAT) do que os homens e mulheres (barras vermelhas) de magros.

O oposto é encontrado por ingestão de carboidratos. Ambos os homens e as mulheres magras que comeram um maior percentual de carboidratos (CHO) do que os homens e as mulheres obesas.

 Miller WC, AK Lindeman, JP Wallace, & M Niederpruem. A composição da dieta, consumo de energia, e exercício em relação à gordura corporal em homens e mulheres. American Journal of Clinical nitração 52: 426-430, 1990.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Relat. Metab. Desordem 1996; 20 : 501-506; Amos-Landgraf JM, et ai. A quebra cromossômica nas síndromes de Prader-Willi e Angelman envolve a recombinação entre grandes repetições transcritas nos pontos de interrupção proximal e distal. Sou. J. Hum. Genet. 1999; 65 : 370-386; Ansley SJ, et ai. A disfunção do corpo basal é uma causa provável da síndrome de Bardet-Biedl pleiotrópica. Natureza. 2003; 425 : 628-633; LJ Classificação da obesidade e avaliação dos riscos à saúde relacionados à obesidade. Obes. Res. 2002; 10 (Suppl. 2): 105S-115S; Identificação de uma nova proteína da síndrome de Bardet-Biedl, BBS7, que compartilha características estruturais com BBS1 e BBS2. Sou. J. Hum. Genet. 2003; 72 : 650-658; Barsh GS, Farooqi IS, O'Rahilly S. Genética da regulação do peso corporal. Natureza. 2000; 404 : 644-651; Beales PL Levantar a tampa na caixa de Pandora: a síndrome de Bardet-Biedl. Curr. Opin. Genet. Dev. 2005; 15 : 315-323; Bouchard C, Tremblay A. Efeitos genéticos em componentes de gasto energético humano. Int. J. Obes. 1990: 49-55. Discussão 55-8; Bouchard C, et ai. A resposta à sobrealimentação a longo prazo em gêmeos idênticos. N. Engl. J. Med. 1990; 322 : 1477-1482; Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Moorjani S, Theriault G, Kim SY Sobrealimentação em gêmeos idênticos: 5 anos após o aleitamento. Metabolismo. 1996; 45 : 1042-1050; Boutin P, et ai. GAD2 no cromossoma 10p12 é um gene candidato para a obesidade humana. PLoS Biol. 2003; 1 : E68; Challis BG, et ai. Uma mutação missense que interrompe um local de processamento pro-hormônio dibásico em pró-opiomelanocortina (POMC) aumenta a suscetibilidade à obesidade precoce através de um mecanismo molecular inovador. Murmurar. Mol. Genet. 2002; 11 : 1997-2004; Heterozygosity para Lep (ob) ou Lep (rdb) afeta a composição corporal ea homeostase da leptina em ratos adultos. Sou. J. Physiol. 1998; 274 : R985-R990; K, et ai. Uma mutação no gene do receptor de leptina humano causa obesidade e disfunção pituitária. Natureza. 1998; 392 : 398-401.
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